İmpuls CDC – Binary Options göstəriciləri

İkili seçim brokerlərinin reytinqi:
  • Binomo

    Ən yaxşı ikili seçim brokeridir!
    Pulsuz təlim və demo hesabı!


[Anncaliia spp.] [Encephalitozoon cuniculi] [Encephalitozoon hellem] [Encephalitozoon intestinalis (syn. Septata intestinalis)] [Tubulinosema acridophagus] [Enterocytozoon bieneusi] [Nosema spp.] [Pleistophora sp.] [Trachipleistophora spp.] [Vittaforma corneae (syn. Nosema corneum)]

Causal Agents

The microsporidia are a group of unicellular intracellular parasites closely related to fungi, although the nature of the relation to the kingdom Fungi is not clear. The taxonomic position of this group has been debated and revised repeatedly; historically, they were considered protozoa and often remain managed by diagnostic parasitology laboratories. Microsporidia are characterized by the production of resistant spores that vary in size (usually 1—4 µm for medically-important species). They possess a unique organelle, the polar tubule or polar filament, which is coiled inside the spore as demonstrated by its ultrastructure. Microsporidia also possess degenerated mitochondria called mitosomes and lack a conventional Golgi apparatus.

To date, more than 1400 species belonging to over 200 genera have been described as parasites infecting a wide range of vertebrate and invertebrate hosts. There are at least 15 microsporidian species that have been identified as human pathogens; the vast majority of cases being caused by Enterocytozoon bieneusi, followed by some Encephalitozoon species (E. cuniculi, E. hellem, E. intestinalis (=Septata intestinalis)). Other less frequently reported agents include members of the genera Anncaliia (=Brachiola) (A. algerae, A. connori, A. vesicularum), Microsporidium (M. ceylonensis, M. africanum), Trachipleistophora (T. hominis, T. anthropophthera), Nosema ocularum, Pleistophora ronneafiei, Vittaforma corneae (=Nosema corneae), Tubulinosema acridophagus, and an unknown species likely belonging to Endoreticulatus.

Life Cycle

The infective form of microsporidia is the resistant spore, which can persist in the environment for months The spore then germinates, rapidly everting its polar tubule which contacts the eukaryotic host cell membrane . The spore then injects the infective sporoplasm into the host cell through the polar tubule . Inside the cell, the sporoplasm enters the proliferative phase marked by extensive multiplication via merogony (binary fission or multiple fission), creating meronts . The location of this developmental stage within the host cell varies by genus; it can occur either in direct contact with the host cell cytosol (Enterocytozoon, Nosema), inside a parasitophorous vacuole of unknown origin (Encephalitozoon), in a parasite-secreted envelope (Pleistophora, Trachipleistophora), or surrounded by the host cell endoplasmic reticulum (Endoreticulatus, Vittaforma) . Following the proliferative phase, meronts undergo sporogony in which the thick spore wall and invasion apparatus develop, creating sporonts and eventually mature spores when all organelles are polarized. When the spores increase in number and completely fill the host cell cytoplasm, the cell membrane is disrupted and spores are released to the surroundings . These free mature spores can infect new cells thus continuing the cycle.

Mature spores of intestinal-localizing species may be shed in feces, although the route of transmission remains uncertain for many species. Exposure to spores in water or in soil appears to be a potentially major route, based on the finding of spores in these sources along with case histories. E. bieneusi and V. corneae have been identified in surface waters, and spores of Nosema sp. (and likely A. algerae) have been identified in ditch water. Cases of donor-derived microsporidiosis (Encephalitozoon cuniculi) following bone marrow, kidney, liver, and heart transplantation have been confirmed.


Many domestic and wild animals may be naturally infected with various medically-important microsporidia. Enterocytozoon bieneusi is generally considered a human parasite, but has been detected in swine, primates, cattle, cats, dogs, and several other mammals. Some, but not all, of these animal-derived strains appear to represent zoonotic genotypes.

Encephalitozoon cuniculi is endemic in several captive and wild rabbit populations. It has also occasionally been found in domestic dogs, cats, foxes, captive monkeys, and mink. Birds, especially psittacines (parrots, parakeets, love birds, budgerigars, etc.), may represent reservoirs for Encephalitozoon hellem. Unlike the other two important members of the genus, E. intestinalis is only rarely identified in animals other than humans.

The host range of the other microsporidia known to infect humans is not as well known. No animal reservoir has been identified for Vittaforma cornea. Pleistophora spp. are found in fish and reptiles, but spore morphology in these species is inconsistent with that of the species implicated in human infections (P. ronneafiei). Tubulinosema acridophagus, Trachipleistophora spp., and Anncaliia algerae are related to known insect parasites, however, the significance of insects in transmission is unclear.

İkili seçim brokerlərinin reytinqi:
  • Binomo

    Ən yaxşı ikili seçim brokeridir!
    Pulsuz təlim və demo hesabı!

Geographic Distribution

Microsporidia are being increasingly recognized as opportunistic infectious agents worldwide. Efforts to characterize the global distribution of species and genotypes are ongoing.

Clinical Presentation

Human microsporidiosis represents an important and rapidly emerging opportunistic disease. Historically it has been observed in severely immunocompromised persons, particularly among persons with AIDS, however the implementation of effective anti-retroviral therapies has reduced the incidence in this group considerably. Cases are also known to occur in immunocompetent individuals. The clinical manifestations of microsporidiosis are very diverse, varying according to the causal species and route of infection. Disseminated infection can be fatal. Of all of the manifestations of microsporidiosis, Enterocytozoon bieneusi-associated diarrhea is the most common. Below is a table summarizing the typical sites of infection for various species:

Part VI Using Oracle GoldenGate with SQL Server

With Oracle GoldenGate for SQL Server, you can capture transactional data from user tables of supported SQL Server versions and replicate the data to a SQL Server database or other supported Oracle GoldenGate targets, such as an Oracle Database or Big Data target.

Oracle GoldenGate for SQL Server supports data filtering, mapping, and transformations unless noted otherwise in this documentation. And beginning with Oracle GoldenGate 12.3, there will be two separate data capture methods. The first, which is referred to as Classic Capture, is the transaction log based capture method. The second method, newly introduced with Oracle GoldenGate 12.3, is the CDC Capture method. The Classic Extract binary is available at My Oracle Support, under Patches and Updates, and requires a Service Request in order to receive a password to download the binary. The CDC Extract binary is available on the Oracle Software Delivery Cloud.

This part describes tasks for configuring, and running Oracle GoldenGate on a SQL Server database.

İmpuls Oluşumu ve İletimi

Bütün canlı hücreler zarın iki yüzeyi arasında bir voltaj ya da zar potansiyeline sahiptir.

Yani plazma zarı elektriksel olarak kutuplaşmış yani polarize olmuştur.

Bunun anlamı zarın bir yüzeyinin diğerine göre daha negatif olduğudur.

Zarın iki yüzeyi arasındaki bu potansiyel farka zar potansiyeli adı verilir.

Dinlenme durumundaki bir nöron hücresi -70 mili voltluk bir zar potansiyeline sahiptir.

Burada işaretin negatif olması hücre içinin dışına göre negatif yüklü olduğunu belirtir.

Zar potansiyeli, Na + ve K + iyonlarının hücre tarafından kontrollü şekilde hücre içi ve dışına taşınmasıyla sağlanmaktadır.

Bunun yanında hücre içinde bulunan anyonlar da ( proteinler, aminoasitler, sülfat, fosfat ve diğer negatif yüklüler ) zar potansiyelinin oluşmasında etkilidir.

İyonlar yağda çözünmedikleri için fosfolipit tabakasını difüzyonla geçemezler.

İyonların zardan geçişi ya zardaki taşıyıcı proteinlerce pompalanmaları ya da iyon kanalları boyunca pasif olarak hareket etmeleridir.

İyon kanalları özgül iyonlar için seçicidir.

Zarın potasyum iyonlarına karşı geçirgenliği, sodyum iyonlarına geçirgenliğinden daha fazladır. Çünkü zar üzerindeki K + kanallarının miktarı daha fazladır.

Hücre içindeki anyonların çoğunluğu büyük moleküllü proteinler olduğundan zardan geçemez.

Dolayısıyla hücre içinde büyük bir negatif yük havuzu oluşur. K + iyonları bu yük havuzu tarafından hücre içine çekilirken, ortaya çıkan konsantrasyon farkı nedeniyle de hücre dışına çıkmak ister.

O halde hücreye K + giriş çıkışı bu iki kuvvetin etkisinde gerçekleşecektir.

Bu duruma hücre tarafından müdahale edilmezse hücre içi ve dışı için Na + ve K + iyonlarının konsantrasyon farkları kaybolacaktır. Bu durumda zar potansiyeli oluşmaz.

Zar potansiyelinin oluşturulması, hücredeki Na – K pompası tarafından sağlanır.

Bu pompa sürekli olarak Na + iyonlarını hücre dışına, K + iyonlarını ise hücre içine taşıyarak -70 milivoltluk zar potansiyelinin oluşmasını sağlar.

Tüm hücreler zar potansiyeline sahip olmasına rağmen, aralarında sinir ve kas hücrelerinin de bulunduğu belirli hücre tipleri zar potansiyellerinde büyük değişimler oluşturabilme yeteneğine sahiptirler.

Bu hücrelere topluca uyarılabilen hücreler denir.

Dinlenme durumundaki bir uyarılabilen hücrenin zar potansiyeline dinlenme potansiyeli adı verilir.

Uyarılabilen hücrelerde zar potansiyelinin değişime uğratılması bir uyarana tepki olarak açılan ya da kapanan kapılı iyon kanalları sayesinde gerçekleştirilir.

Bu kanallar sürekli açık olan kapısız Na + ve K + kanallarından farklı yapıda kanallardır.

Kapılı iyon kanalları sadece tek bir tip uyarana cevap olarak açılır ya da kapanır.

Örneğin kimyasal kapılı iyon kanalları sinaps noktalarından salınan nörotransmitter maddelerin etkisiyle açılıp kapanırken, voltaj kapılı iyon kanallarının açılıp kapanması zar potansiyelindeki değişimler sonucu uyarılır.

Sinir hücresi dinlenme halinde iken hücre dışı pozitif, hücre içi ise negatif yüklüdür.

Hücrenin bu durumu Na – K pompası tarafından sağlanır ve polarizasyon adını alır.

İç ve dış çevredeki uyarılar, sinir hücresinde impuls ( uyartı ) adı verilen elektriksel ve kimyasal değişiklikleri başlatır.

İmpuls oluşabilmesi için, uyarı şiddetinin eşik değeri aşması gerekir.

Sinir hücresinde impuls oluşumunu sağlayan en düşük uyarı şiddetine eşik değer ya da eşik şiddet denir.

Sinir hücresi bu değerin altındaki uyarılara tepki vermez.

Eşik şiddet ve üzerindeki uyarılara ise aynı şekilde tepki verir. Bu durum ya hep – ya hiç prensibi olarak adlandırılır.

Sinir hücresi aktivite gösterdiğinde yani impuls iletimi yaptığında zarın Na+ iyonlarına geçirgenliği yaklaşık 500 kat artar ve Na+ iyonları büyük bir hızla içeri girer.

Bu durumda polarizasyon bozulur ve potansiyel farkı +40 milivolta çıkar.

Bu duruma depolarizasyon denir.

Sinapslardan salgılanan nörotransmitter maddeler kapılı iyon kanalları üzerine etki ederek impulsun diğer sinir hücresine geçmesini ya da durdurulmasını sağlar.

Eğer impuls sonraki sinir hücresine geçecekse kapılı Na+ kanalları açılır ve Na+ iyonları hızla içeri dolar. Depolarizasyon durumu oluşturulur ve impuls iletilir.

Bunun aksine eğer sinaps durdurucu bir sinaps ise bu kez nörotransmitterler sonraki nöronda kapılı K+ kanallarının açılmasını sağlayarak potasyumun hızla dışarı çıkmasını dolayısıyla zar potansiyel farkının daha da büyümesini sağlayarak ( hiperpolarizasyon oluşturarak ) impulsun geçişini durdurur.

Sinir hücresi üzerinden impuls geçtikten sonra zar potansiyeli dinlenme durumuna tekrar dönüştürülür.

Bu durum ise yeniden polarize olma anlamında repolarizasyon olarak adlandırılır.

Uyarılabilir bir hücrenin zar potansiyelindeki hızlı değişme aksiyon potansiyeli olarak adlandırılır ve bu değişiklik impuls oluşumunu tetikler.

Depolarizasyon durumunda Na + kanalları açıldığı için Na + iyonları hızla hücre içine dolar.

Ancak belli bir süre sonra bu giriş durdurulur. Na + girişinin durdurulmasından hemen önce K iyonları dışarı çıkmaya başlar.

Hücreye giren Na + kadar dışarı K + iyonu atılır. Ancak K + kanalları yavaş kapandığı için zar dinlenme durumuna dönmeden önce bir miktar hiperpolarize olur.

Daha sonra Na – K pompasının etkinliği ile zar dinlenme potansiyeline tekrar kavuşturulur.

Sodyum iyonlarının hücre içine girmesi ile oluşan ilk aksiyon potansiyeli zarın bir sonraki bölgesinde de başka bir aksiyon potansiyeli oluşturur.

Aksiyon potansiyeli oluştuktan sonra akson boyunca ard arda devam eder. Yani impulsun iletimi aksiyon potansiyelinin ardı ardına tekrarlanmasıyla olmaktadır. ( Domino taşlarının devrilmesi gibi )

Aksiyon potansiyelinin akson boyunca tekrarlanma hızını akson çapı ve aksonun myelin kılıf taşıyıp taşımaması etkiler.

Akson çapı ne kadar büyükse iletim hızı o kadar yüksek olur.

Çünkü kalın bir aksonda belirli bir zaman dilimi içinde daha çok iyon akar ve sonraki bölgede daha çabuk aksiyon potansiyeli oluşturulur.

Omurgalılarda, aksiyon potansiyelinin tekrarlanma hızını artıran myelin kılıf evrimleşmiştir.

Myelinli aksonlarda iyon akımı sadece Ranvier boğumlarında olur.

Bu sebeple myelinli aksonlarda görülen iletime atlamalı iletim denir.

Myelin kılıf impuls iletim hızını yaklaşık olarak 10 kat artırmaktadır.

Myelin kılıf taşımayan aksonlarda impuls iletim hızı 12 m/sn iken myelinli aksonlarda bu hız 120 m/sn kadardır.

Bir nöronda iletilirken, elektriksel değişiklikler yanında kimyasal değişiklikler de olur.

İmpuls iletilirken O2 ve glikoz harcanması, bunun yanı sıra CO2 oluşup sıcaklığın artması kimyasal değişikliklerdir.

Uyarının eşik şiddette veya daha fazla olması impulsun hızını ve şiddetini değiştirmez.

Ya hep ya hiç yasasına göre eşik şiddetin üzerindeki uyarılar aynı şiddette impuls oluşumuna sebep oluyor ve bu impulslar aynı şekilde taşınıyorsa uyarının şiddeti nasıl algılanır sorusunun cevabı frekansta gizlidir.

Reseptöre ulaşan uyarının şiddeti ne kadar fazla ise nöronda daha sık aralıklarla impuls oluşturulur.

Duyu merkezleri gelen impulsun sıklığına bağlı olarak uyarının şiddetini belirler.

Örneğin sıcak bir cisme dokunduğumuzda oluşturulan impuls sayısı, ılık bir cisme dokunduğumuzda oluşturulandan fazladır.

Sinir sistemine gelen uyarının çeşidinin belirlenmesi ise uyarıyı alan reseptörün çeşidine ve impulsu taşıyan yola bağlıdır.

Örneğin ışığın fotoreseptörlerde oluşturduğu uyartı, beyindeki görme merkezine taşınır ve görüntü olarak algılanır.

Bir sinir ya da kas hücresi tek başına ya hep ya hiç prensibine uyar.

Ancak çok sayıda sinir hücresinden oluşmuş bir sinir kordonu veya çok sayıda kas hücresinden oluşmuş bir kas demeti bu prensibe uymaz.

Çünkü her sinir hücresinin uyarılması için gereken eşik değer bir diğerinden farklıdır.

Düşük şiddetteki uyarı öncelikle kolay uyarılabilen sinir tellerini veya kas tellerini uyarır.

Uyarının şiddeti arttıkça uyarılan sinir teli sayısı artacağından daha kuvvetli cevap verilir.

Belli bir değerden sonra ise verilen cevap değişmez.

İkili seçim brokerlərinin reytinqi:
  • Binomo

    Ən yaxşı ikili seçim brokeridir!
    Pulsuz təlim və demo hesabı!

Pul hara qoyulacaq?
Bir cavab yazın

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: